Asma Bronkial pada Anak

DEFINISI

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Asma bronkhial adalah penyakit paru dengan karakteristik obstruksi saluran nafas yang reversible, baik secara spontan maupun dengan pengobatan, adanya inflamasi saluran nafas dan adanya penigkatan respons saluran nafas terhadap berbagai rangsangan (stimuli).

Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu, walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai, dikenal sebagai “status asmatikus”. Status asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial.

Berdasarkan tingkat kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan :

1. Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi.
2. Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional.
3. Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian.

Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut :

1. Diantara para penderita, penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda.
2. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma.
3. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui.
4. Sebab penyakit belum diketahui.

Asma adalah meningkatnya reaktivitas trakeha dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan atau stimulus, sehingga terjadi penyempitan/spasme saluran nafas tersebut. Sedangkan menurut The American ‘Thoracic Society’, (1962), asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakhe adan brokhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. 

Bila ditelaah lebih lanjut definisi di atas dapat diuraikan menjadi :

1. Adanya peningkatan respon trakhea dan bronkhus. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderita asthma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal.
2. Serangan asthma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan, tetapi oleh berbagai rangsangan. 
3. Kelainan tersebar luas pada kedua paru dan tidak hanya satu paru atau satu lobus paru.
4. Derajat serangan asthma dapat berubah-ubah, misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibandingkan dengan siang hari (berifat paroksismal).

Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibaktan dispena, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan nafas, dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dengan penyakti paru obstruktif dalam hal bahwa asma adalah pross reversibel. Eksaserbasi akut dapat saja terjadi yang berlangsung dari beberapa menit sampai jam diselingi oleh periode bebas gejala. Jika asthma dan bronkhitis terjadi bersamaan obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut bronkhitis asmotik kronis. 

Asma dapat terjadi pada sembarang usia sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lain sebelum usia 40 tahun. Hampir 17% dari semua rakyat Amerika mengalami Asthma. Asthma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, Asthma sangat mengganggu, mempengaruhi absent di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik, dan lain-lain. 

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Sampai saat ini patogenesis maupun etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Berbagai teori tentang patogenesis telah diajukan, tapi yang paling disepakati banyak ahli adalah yang berdasarkan gangguan saraf autonom dan sistem imun. Gangguan saraf autonom meliputi saraf parasimpatis (hiper reaktivitas saraf kolinergik), gangguan saraf simpatis (blokade reseptor adrenergik b), dan hiperreaktivitas adrenergik. Rangsangan reseptor adrenergik menimbulkan bronkhokontrksi.

Pada gangguan reseptor kolinergik, rangsangan seperti hawa dingin, asap rokok, partikel-partikel yang ada dalam udara, dan sebagainya yang pada orang normal tidak menimbulkan apa-apa, pada penderita asma dapat menimbulkan serangan asthma, asma golongan ini dapat dicegah dengan obat-obat antikolinergik.

Gangguan sistem saraf autonom tidak dapat menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya. Pemberian obat-obatan anti kolinergik, pemotongan saraf vagus pada sebagian penderita tidak menghilangkan serangan asthma, maka dikemukakan teori gangguan sistem imun. Pada gangguan sistem imun, kelainan dimulai dengan masuknya alergen dari luar badan ke dalam saluran nafas. Alergen yang biasanya berupa debu rumah, spora jamur, tepung sari, serpihan kulit hewan dan sebagainya akan sampai di saluran nafas. Pada penderita asma, dengan akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibody jenis IgE Immunogiobulin ini lah yang akan menempel pada permukaan sel mastosif yang terdapat di sepanjang saluran nafas dan kulit. Ikatan anti alergen yang masuk lagi ke dalam badan badan ag Ig E pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pelepasan mediator kimia (histamin, leukotrin, prostaglandin, ECF-A, NCF, dll).

Meskipun patogenesis asthma belum jelas benar, satu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkhus. Bronkhus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan. Immunologi maupun non immunologi, karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan, baik fisik, metabolik, kimia, alergen, infeksi dan sebagainya. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan serangan asma perlu diketahui dan sedapatnya dihindarkan. Faktor-faktor tersebut antara lain :

1. Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan.
2. Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan
3. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
4. Perubahan cuaca yang ekstrim
5. Kegiatan jasmani yang berlebihan
6. Lingkungan kerja 
7. Obat-obatan 
8. Emosi, dan lain-lain 

Gambar 1. Patofisiologi

KLASIFIKASI DAN MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejalanya bersifat proksimal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Gejala-gejala asma antara lain :

1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.
2. Batuk produktif, sering pada malam hari.
3. Sesak nafas dada seperti tertekan.

Klasifikasi derajat asma

Derajat asma	Gejala	Gejala malam	Fungsi paru
Intermitten mingguan Persisten ringan mingguan Persisten sedang harian Persisten berat kontinu	-    Gejala < 1x/minggu -    Tanpa gejala di luar serangan -    Serangan singkat -    Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan -    Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari -    Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur -    Gejala harian -    Menggunakan obat setiap hari -    Serangan mengganggu aktivitas dan tidur -    Serangan 2x/minggu, bisa berhari-hari -    Gejala terus-menerus -    Aktivitas fisik terbatas -    Sering serangan	£ 2 kali seminggu > 2 kali seminggu > sekali seminggu sering	VEPI atau APE ³ 80% VEPI atau APE ³ 80% normal VEPI atau APE > 60% tetapi £ 80% normal VEPI atau APE < 80% normal

DIAGNOSIS

Diagnosis asma berdasarkan :

1. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma, riwayat keluarga dan riwayat alergi, serta gejala klinis.
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik), sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal chartot-leyden). (4,6)
4. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas.

Dengan mengetahui faktor pencetus, kemudian menghindarinya, maka diharapkan gejala asma dapat dicegah. Faktor pencetus pada asma yaitu:

1. Infeksi virus saluran nafas : influenza
2. Pemajanan terhadap alergen : tungau, debu rumah, bulu binatang
3. Pemajanan terhadap iritan : asap rokok, minyak wangi
4. Kegiatan jasmani : lari
5. Ekspresi emosional : takut, marah, frustasi
6. Obat-obat : aspirin, penyekat beta, anti inflamasi non steroid
7. Lingkungan kerja : uap, zat kimia
8. Polusi udara : asap rokok
9. Pengawet makanan : sulfit
10. Lain-lain, misalnya : haid, kehamilan, sinusitis.

TERAPI

Tujuan terapi asma yaitu :

1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah kekambuhan
3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya
4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise
5. Menghindari efek samping obat asma
6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel.

Yang termasuk obat anti asma :

Bronkodilator

1. Agonis beta 2. Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedang agonis beta 2 long action bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
2. Metilxantin. Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.
3. Antikolinergik. Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.

Anti inflamasi

Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis.

1. Kortikosteroid
2. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.

Terapi awal, yaitu :

1. Oksigen 4-6 liter/menit
2. Agonis beta 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis beta 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan.
3. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut :

1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan.
2. Pemeriksaan fisik normla
3. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70%
4. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit.

Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit

Derajat asma	Obat pengontrol	Obat pelega
Asma persisten	Tidak perlu	-    Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis b2 -    Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi -    Inhalasi agonis b2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen.
Asma persisten ringan	-    Inhalasi kortikosteroid 200-500 mg/kromolin/nedokromil/atau teofilin lepas lambat. -    Bila perlu ditingkatkan sampai 800 mg atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis b2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.	-    Inhalasi agonis b2 aksi singkat bila perlu dan melebihi 3-4 x sehari
Asma persisten sedang	-    Inhalasi kortikosteroid 800-2000 mg. -    Bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam, berupa agonis b2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.	-    Inhalasi agonis b2 aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi   3-4 x sehari
Asma persisten berat	-    Inhalasi kortikosteroid 800-2000 mg atau lebih. -    Bronkodilator aksi lama, berupa agonis b2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. -    Kortikosteroid oral jangka panjang	-

DAFTAR PUSTAKA

1. Sanusi Chandra, Kelainan-kelainan Sistem Pernafasan, Seri Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta, 1986, hal 26-37.
2. Barmawi, H., Status Asmatikus, Standar Pelayanan Medis RSUP. Dr. Sardjito, Buku I, Komite Medis RSUP. Dr. Sardjito dan FK UGM, Yogyakarta, 1996, hal 100-103.
3. Tabrani, Rab, H., Kegawatan Asma Bronkhial, Prinsip Gawat Paru, edisi II, Jakarta, 1996, hal 163-165.
4. Karnen B, Asma Bronkial dalam Soeparman, dkk, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, edisi 3, FKUI, Jakarta, 1996, hal 21-39.
5. W.M. Lorraine, Penyakit Pernafasan Obstruktif, dalam A.P Sylvia, dkk, Patofisiologi, Jilid II, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal 689-691.
6. Mansjoer, A, dkk, Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi 3, FKUI, Jakarta, 1999, hal 476-480.
7. Hadiarto, M, dkk, Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma di Indonesia, FKUI, Jakarta, 2004.hal 3.